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A gauche, anesthésiste SFARien et AACPiste et plus que tout autre médecin, grand moléculâtre devant l'éternel : il (serine-t-il en boucle) "engage sa responsabilité s'il ne prescrit aucune molécule". A droite (comme par hasard), chirurgien autiste, AAOSiste MAIS écolo, qui ne toucherait à coup sûr rien des labos avec sa fibrinolysine musculaire striée "maison"...Ce dernier (THE ARTIST le vrai en 2012, celui qui fait des claquettes sans bruit) RESTE aussi un fan des "PIKIRs" (2 puis 1, c'est bon signe), PIKIRs vitales (plus que la carte), puisque les "pancartes" (VITALES) ont flambé: raison invoquée : "secret professionnel" par les nul(les !
Ayant depuis de nombreuses années été confronté à des épidémies d'hématomes post-opératoires suites à des prescriptions d'HBPM par des internistes de passage qui "engageraient leur responsabilité en s'abstenant" (sic ! ), j'ai eu aussi à déplorer 1 décès par caillot blanc à la calciparine en 1990 et un quasi décès par "massive pulmonary main trunk saddle-embolus" à J4 chez un sujet opéré de PTH, en rétention d'urines aigue post-op négligée toute une nuit  et sous enoxaparine dès J2. Le deuxième côté du même patient opéré 3 ans plus tard donnera lieu à un hématome majeur avec anémie, fruit du zèle intempestif mis à hépariner à la pompe (effet de mode ET sans AUCUN suivi clinique!).


Donc, zéro décès lié directement à l'opération, sur une série de plus de 1000 pth et ptg ! 

Cela à plus de 8 mois post-op avec de nombreux nonagénaires, guadeloupéens, il est vrai !


Et pourtant, bien qu'utilisant rarement la protamine (plutôt l'EPO et/ou le collagène microfibrillaire et/ou l'acide tranexamique en locale), "vasculaire", j'aime beaucoup l'héparine (enoxaparine, après l'excellente calci à caillot blanc pourtant) et je traite dans le service (non en cardio) toutes" mes" phlébites à l'enoxaparine à doses volontiers majeures biquotidiennes, puis arixtra : thrombose proximale suivie sur la clinique avec le tableau de rares (moins de 1%) "poteaux de mine", très imprévisibles et justifiant en tout cas les CVs... quotidienne du chirurgien, à défaut de pancartes définitivement passées aux oubliettes depuis une bonne décennie (pouls grimpant de Mahler ?, somnifères ?).

ET je comprends même tout à fait l'attitude logique des chirurgiens US qui ne font plus de "dépistage" écho-doppler, après avoir fait la fortune des doppléristes dans certaines cliniques pendant des années et avoir non seulement stressé  mais aussi avoir cloué au lit, inutilement et dangereusemenr des milliers d'opérés (caillots dans 50 pour cent des mollets !) et héparinés en règle depuis plus de 48 heures au moment du doppler inutile...

C'est dire tout l'intérêt de la lecture, dans le J Bone Joint Surg Br. 2012 Jan;94(1):113-21 de cette excellente "Meta-analysis of cause of death following total joint replacement using different thromboprophylaxis regimens." 

 Poultsides LA, Gonzalez Della Valle A, Memtsoudis SG, Ma Y, Roberts T, Sharrock N, et Salvati E, de l' Hospital for Special Surgery, 535 East 70th Street, New York, New York 10021, USA, en sont 
  • les auteurs, des géants de la "recon" et 
  • leur hôpital EST bien le number One de la hip and knee "recon".
Bref, la métanalyse de NOS maîtres es-recon porte sur les prothèses totales articulaires et tente d'en préciser la mortalité post-opératoire, ainsi que la cause du décès en fonction éventuellement du  "protocole" de prévention de caillot, prescrit, parmi lesquels, ils définissent:
  1. aucun traitement de prévention chimique de routine (ATPC);
  2. anticoagulant puissant (AP) (héparine classique ou HBPM, ximelagatran, fondaparinux ou rivaroxaban);
  3. anticoagulant puissant (APC) combiné à anesthésie régionale et/ou moyens de  compression pneumatiques (MCP);
  4. antivitamines K (AVK); 5) antivitamines K (AVKC) combinés à anesthésie régionale et/ou moyens de  compression pneumatiques (MCP); et 
  5. prévention "multimodale" (!!!) (PMM!!!)), combinée à anesthésie régionale et/ou moyens de  compression pneumatiques (MCP) et aspirine chez les sujets à "risque faible"... 

La cause du décès  est alors, par eux, étiquetée
  • prouvée à l'autopsie (OU dans mon unique cas personnel de quasi décès... au scanner... bagues à chaton dans les 2 artères pulmonaires...10 jours après), 
  • certaine par la clinique ou
  • indéterminée. 
Ces décès sont enfin étiquetés , de cause : 
  • "cardiopulmonaires" à l'exclusion de l'embolie pulmonaire  (EP), 
  • EP, 
  • hémorragiques, 
  • digestifs, 
  • neurologiques ("AVC"...), et 
  • autres (divers).  
70 études (chacune valant au mieux ou au pire,  la mienne) sont prises en compte, pour un total  de 
  • 99 441 patients et  
  • 373 décès, soit moins de 3 pour 1000. 

Notre équipe a fait mieux ici en 3 décennies : 0 décès/plus de 1000 opérés dûment levés à H48 sans faute ni retard en présence du chirurgien soi-même.
Quant à la  mortalité au sein de la méta-analyse de près de 100 000 opérés, elle serait la plus faible avec la PMM (0.2%) et  les AVKC (0.2%):  sont-ce des évènements médico-légaux récents (paraplégies sous ALR et AP très médiatisées aux USA) qui ENFIN inciteraient à plus de prudence 
  1. et les inconditionnels de l'ALR et 
  2. et les inconditionnels des protocoles "héparine du soir ou du jour même" 
A mes yeux, ce seraient souvent 
  • les mêmes, 
  • jeunes dans le "métier", 
  • "livresques" (?)) 
  • pères Emptoires...

 La  cause de décès (moins de 3 pour 1000)  la plus fréquente serait donc 
  1. cardiopulmonaire (47.9%): rôle de la surcharge par perfusions ou transfusions prolongées ou tardives (sur hématocrites...) ???
  2. puis l' EP (25.4%) et 
  3. le saignement (8.9%). 
Fait essentiel, si la proportion de décès liés à EP, ce qui ne me surprend aucunement, n'est pas affectée de manière franche par la méthode de prévention utilisée, le saignement pourrait l'être lui. 
  • AP, 35.5%;
  • APC, 28%; 
  • PMM, 23.2%; et 
  • ATPC, 16.3%). 
L'hémorragie fatale serait plus commune dans les groupes faisant usage d'anticoagulants  (AVK, 33.8%; AP, 9.4%; APC, 10.8%) , mais sans différence statistique importante et ce d'autant qu'il s'agirait sans nul doute de sujets à risques veineux dits élevés.

 A mes yeux, il s'agit là d'usage immodéré (?) d'AP comme parfois dans mon propre service le soir même de l'opération.Avec  40 mg "sauvage"s de Lovenox en une fois!  et c'est à chaque fois l'épidémie d'hématomes. Ces hématomes touchant plus souvent des patients mobiles  (fibrinolysine musculaire) sont néanmoisn père de fistule et infection de prothèse, etc.
 La psychose qui touche les protocoles AACP et certains anesthésistes protocolaires (leur responsabilité serait en jeu) et les amène aux accidents hémorragiques touche malheureusement aussi le personnel infirmier qui au moindre doute en toute bonne conscience administre au patient fraîchement opéré un HBPM 40 mg: "c'est pour fluidifier le sang" et cela au sujet jeune levé immédiatement activement après reconstruction du LCA ou de l'ARI (3 hématomes récents, bien sûr non mortels, 3 gros genoux et 3 lits pleins de sang. Merci, on sait que l'héparine (1912), ça marche bien (centaines de clampages artériels et veineux par l'auteur et protamine à la carte).

Ainsi cette étude met en évidence le fait que le recours routinier (et "médico-légal" ! pour les rois de la chicane), à un anticoagulant puissant ne réduit:
  1. ni la mortalité globale (au contraire !)
  2. ni la proportion de décès imputés à une EP.
Comme POUR toute molécule puissante (voire aussi la "grave" et kouchnérienne morphine "à la pompe" ainsi que la rachi pour tous les nuls, sauf pour ceux dont la colonne bambou peut aussi saigner en extradural ! sans parler des propofol-jackson, éphédrine-hématies en retard, et droleptan-glasgow), mes CONCLUSIONS (et celle de l'AAOS 2012) sont les mêmes qu'au printemps de la calci en 1967 (tétraplégie chez les opérés d'Aboulker dès les premières prescriptions sauvages du soir de l'opération). Les voici, ces conclusions:
  1. pas d'utilisation d'AP, trop précoce*, même brève et sauvage, même encouragée par les "guidelines" de ceux qui ne reprennent pas eux-même les opérés (AACP !, SFAR ?), faute de CVs (?)
  2. sans avis médical académique (risque veineux et risque hémorragique tous deux élevés : NE RIEN FAIRE !?)  ET 
  3. sans contre-visites au minimum d'un chirurgien expérimenté et bien formé en vasculaire (et rompu à l'héparine, timing et antidote).
* à part la solution qui consisterait à opérer sous héparine certains cas exceptionnels (protamine sous la main)
 


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